痤疮是一种慢性毛囊皮脂腺炎症性疾病，脂质的过量分泌、毛囊皮脂腺导管的角化异常、痤疮丙酸杆菌的大量增殖及炎症等四个因素或病理过程构成了痤疮发生的主要环节。本文分别从痤疮丙酸杆菌，脂质，炎症因子，神经因素对痤疮发生的机制做出阐释。

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   痤疮丙酸杆菌

对痤疮丙酸杆菌诱导炎症的机制多年来进行了大量研究,认为其在痤疮炎症中的作用体现在以下几个方面:

1. 可以产生一些酶类如酯酶、透明质酸酶、蛋白酶等；
2. 分解甘油三酯为游离脂肪酸；
3. 释放组胺、短链脂肪酸、细胞趋化物质等生物活性物质。

痤疮丙酸杆菌细胞壁的肽聚糖-多糖片段可能是涉及免疫反应的主要部位，这个片段很小，容易扩散进入表皮，不仅能刺激免疫细胞产生IL-8、TNF-a和IL-1a等促炎症因子，这些促炎症因子具有调节粘附分子表达的功能^[1]，而且可以通过Toll受体2（TLR2）依赖的信号上调人皮脂细胞^[2]和角质形成细胞^[3]中炎症因子的释放，产生的炎症因子募集免疫细胞从而扩大炎症反应。最近深化的研究强调了6种不同的亚型的痤疮丙酸杆菌：IA1，IA2，IB，IC，II和III，这6种不同的亚型在基因表达和毒力能力上有很大差异。最近的一项研究表明，健康的皮肤与痤疮丙酸杆菌亚型的多样性有关，而容易发生痤疮的皮肤往往只携带少数亚型，特别是毒力菌株IA1^[4]。

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脂质和痤疮炎症

痤疮是毛囊皮脂腺炎症性疾病，毛囊皮脂腺单位中存在着大量的脂质，脂质分泌量和痤疮严重程度相关。脂质除了为痤疮丙酸杆菌大量增殖提供了厌氧环境外，脂质中的一些成分也直接或间接参与了痤疮炎症的发生。

较早的研究发现，动物模型中游离脂肪酸具有诱导皮肤炎症和刺激皮脂腺导管角化过度的作用。另外，痤疮患者粉刺中亚油酸水平明显低于正常人^[5]，而棕榈酸甘油酯的水平则增高，并进一步研究发现，亚油酸除了具有维持表皮屏障功能的作用，还能抑制中性粒细胞ROS的产生和吞噬；而棕榈酸甘油酯则能减少中性粒细胞产生过氧化氢，可能通过氧化压力作用损伤了表皮屏障功能，从而使促炎介质更容易通过毛囊进入真皮，从而加重痤疮炎症。

促炎症因子在痤疮炎症中的作用

痤疮涉及多种炎症因子，其中IL-1 a被认为是皮脂腺导管的角化异常的主要因素。痤疮患者的粉刺中、未受刺激的人皮脂腺细胞及人毛囊皮脂腺漏斗部均发现了IL-1 a的表达，IL-1a 是粘附分子(AM)表达的强诱导剂，能引起血管内皮细胞表达P-选择素、E-选择素、细胞间粘附分子-1 ( ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1 (VCAM-1) 等。IL-1 a 能促进培养的来源于毛囊皮脂腺单位的真皮乳头细胞和毛囊角质形成细胞表达血管内皮生长因子(VEGF) ^[6]。由于VEGF在局部炎症中有增强血管壁的通透性、调节血管内皮细胞的促凝血活性、促进单核细胞聚集等重要作用，被认为在寻常性痤疮毛囊周围炎症中，毛囊皮脂腺细胞与其相邻细胞之间或许存在着影响痤疮炎症过程的密切联系。

脂质和痤疮炎症

临床上发现情感因素如压力等可以诱发痤疮。有学者对精神因素有关的P物质、神经肽、神经肽降解酶和神经营养因子等在痤疮中的作用进行了研究，结果发现和炎症有关的神经递质P物质能够迅速促进体外培养的人皮脂腺细胞的增殖和脂质合成^[7]。

参考文献

转载自：药大妆研

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